PENDAHULUAN
A. Definisi
A. Definisi
Shock adalah kondisi
hilangnya volume darah sirkulasi efektif, kemudian diikuti perfusi
jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik
selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk
mengantisipasi kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera
untuk menentukan adanya shock. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septik shock). (Bruner & Suddarth,2002).
Shock adalah suatu
sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang
fisiologi keadaan shock dan homeostasis, shock adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan
oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang
sudah tidak diperlukan. Shock merupakan keadaan gawat yang membutuhkan
terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit
terapi intensif
Shock adalah sutu sindrom
klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi
jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis
(Toni Ashadi, 2006). Shock dapat didefinisikan sebagai gangguan system
sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan.
Jaringan akan kehilangan oksigen dan bisa cedera. (Az Rifki, 2006)
B.
Macam-macam shock
1.Shock kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
2.Shock hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3.Shock distributif terdiri dari :
a) Shock
anafilaktik (akibat reaksi alergi)
b) Shock
septik (berhubungan dengan infeksi)
c) Shock
neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
BAB II
PEMBAHASAN
Syok adalah kondisi
hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti perfusi jaringan dan
organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada
beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan
syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya syok.
Penyebab syok harus ditentuka (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau
septik syok). (Bruner & Suddarth,2002).
Syok adalah suatu sindrom
klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan
perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme
homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi
keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman
oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan
zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak
diperlukan.Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif
dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif
Syok adalah sutu sindrom
klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi
jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis
(Toni Ashadi, 2006). Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan system sirkulasi
yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan.
Jaringan akan kehilangan oksigen dan bisa cedera. (Az Rifki, 2006)
I. Macam-macam shock
1. Shock
kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung).
Disebabkan oleh kegagalan
fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau
berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik
ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada
perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan
Ventrikel kiri gagal
bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai
untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan
mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung,
seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah
torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung.
Patofisiologi shock
kardiogenik
Tanda dan gejala shock
kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan
jantung mengakibatkan penurunan curah jantung yang ada pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
coroner berkurang sehingga asupan oksigen ke jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik shock kardiogenik adalah tekanan darah
rendah , nadi cepat, dan lemah, hipoksia otak yang termanisfestasi dengan
adanya konfusi dan agitasi penurunan keluaran urine, serta kulit yang dingin
dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung
seperti pada gagal jantung. Penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left
Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Menurut Mubin (2008),
diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
A. Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1.
Oliguri (urin < 20
mL/jam).
2.
Mungkin ada hubungan
dengan IMA (infark
miokard akut).
3.
Nyeri substernal seperti
IMA.
B.
Tanda Penting Syok
Kardiogenik
1.
Tensi turun < 80-90
mmHg
2.
Takipneu dan dalam
3.
Takikardi.
4.
Nadi cepat,
kecuali ada blok A-V.
5.
Tanda-tanda bendungan
paru: ronki basah di kedua basal paru.
6.
Bunyi jantung sangat
lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7.
Sianosis.
8.
Diaforesis (mandi
keringat).
9.
Ekstremitas dingin.
10.
Perubahan mental.
2. Shock hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
Syok
hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan
volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular
dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh
total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu
kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah
kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi
jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini
akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70
kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang
cepat (syok hemoragik).
Patofisiologi
Syok Hipovolemik
Tubuh
manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi
utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin.
Sistem
hematologi berespon
terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi
pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal).
Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal)
dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem
kardiovaskuler pada
awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
Respon ini terjadi akibat peningkatanpelepasan
norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus(diatur
oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh
darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah
ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem
renalis berespon
terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan
dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi
aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem
neuroendokrin berespon
terhadap syok hemoragik denganmeningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula
pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan
tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis,
duktus kolektivus, dan lengkung Henle.
3. Shock distributif
Syok
distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
Etiologi
shock distributif
Syok
distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu
(1)
syok neurogenik seperti
cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok
anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah
(3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan
> 65 tahun, malnutrisi
Berbagai
mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
A.Syok Neorugenik
disebut juga syok spinal
merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan
pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh
tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:
trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut
sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga
aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing
dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah
menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang
terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus
dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan
hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik
adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
B.Syok Anafilaktik
Syok anafilaksis
merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat menimbulkan “bencana”,
yang dapat terjadi dalam beberapa detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen
antibody, pada orang-orang yang sensitive setelah pemberian obat-obat secara
parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigitserangga.
Reaksi ini diperankan
oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan
sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll.
Patofisiologi shock
anafilaktik
Mekanisme umum terjadinya
reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel
mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya
bertanggung jawab terhadap symptom. Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui
kompleks antigen dan Ig E maupun tanpa kompleks dengan Ig E yaitu melalui
pelepasan histamine secara langsung.
Mekanisme lain adalah
adanya gangguan metabolisme asam arachidonat yang akan menghasilkan leukotrien
yang berlebihan kemudian menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat
dibedakan dengan meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan
obat-obat NSAID atau pemberian gama-globulin intramuscular
C.Syok Septik
Shock
septik adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan
ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner &
Suddarth vol.3, edisi 8, 2002)
Menurut
M. A Henderson (1992), Shock septik adalah shock akibat infeksi berat dimana
sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah .Escherichia coli merupakan
kuman yang sering menyebabkan shock ini.Secara umum shock septik adalah infasi
aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan
reaksipejamu umum toksin. Hesilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi
jaringan yang mengancam kehidupan.
Shock septik sering
terjadi pada:
Ø Bayi baru
lahir
Ø Usia diatas
50 tahun
Ø Penderita
gangguan system kekebalan
Patofisiologi shock
septik
Yaitu respon imun yang
membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi mempunyai beberapa efek yang
menharah pada perembesan cairan dari kapiler, yang mengarah pada shock , yaitu
peningkatan permeabilitas kapiler yang mengarah pada perembesan cairan
dari kapiler dan vasodilatasi. Sebelum terjadinya shock septik biasanya
didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.
Infeksi sepsis bisa
bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram
negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam
plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis
oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke
dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti
lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan
berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks
CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor
kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks
LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like
receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri
gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan
peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan
sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen
dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC
kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T,
kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi
yang berlebih.
Sepsis merupakan proses
infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau
eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag,
sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil,
sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan
trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan
disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negative
yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok septik. Penyebab
syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan
akibat sitokinesis(zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu
infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan
jaringan dan ganggguan peredaran darah
Tanda dan gejala shock
septik
Pertanda awal dari shock
septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan yang timbul
dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi
akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung memang
meningkat tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah menurun.
Pernafasan menjadi cepat sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang
berlebihan dan kadarnya didalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil
hebat suhu tubuh yang naik secara cepat, kulit hangat dan kemerahan denyut nadi
yang lemah dan tekanan darah yang turun naik. Pada stadium lanjut suhu tubuh
sering turun sampai dibawah normal. Tanda dan gejala yang lain seperti:
Demam tinggi
Vasodilatasi
Peningkatan HR
Penurunan TD
Flushed Skin (kemerahan
sebagai akibat Vasodilatasi)
Bila
shock memburuk beberapa organ mengalami kegagalan seperti:
Ginjal: produksi air
kemih berkurang
Paru-paru: gangguan
pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
Jantung: penimbunan
cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah didalam pembuluh darah.
Factor
resiko terjadinya shock septik:
Penyakit menahun (kencing
manis, kanker darah saluran kemih-kelamin, hati, kandungan empedu, usus,
infeksi, pemakaian antibiotic jangka panjang dan tindakan medis atau
pembedahan.
II. PENYEBAB
Syok bisa disebabkan oleh
:
·
Pendarahan (syok hibovolemik)
·
Dehidrasi (syok
hipovolemik)
·
Serangan jantung (syok
kardiogenik)
·
Gagal jantung (syok
kardiogenik)
·
Trauma atau cedera berat
·
Infeksi (syok septic)
·
Reaksi alergi (syok
anafilaktik)
·
Cedera tulang belakang
(syok neuroganik)
·
Sindroma syok toksik
III. TANDA DAN GEJALA
SHOCK
Sistem
kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer-pucat,
ekstremitas dingin,kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna disbanding
penirunan tekanan darah.
Tekanan darah rendah. Hal ini
kurang bisa menjadi pegangan karena mekanisme kompensasi sampai terjadi
kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
Vena perifer kolaps. Vena
leher merupakan penilaian yang paling baik.
CVP rendah.
Sistem
respirasi
Pernafasan cepat dan
dangkal.
Sistem
syaraf pusat
Perubahan mental pasien
syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia
otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatife dan analgetika
jagan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan .
Sistem
saluran cerna
Bisa terjadi mual dan
muntah
Sistem
saluran kencing
Produksi
urine berkurang. Normal rata-rata produksi urine pasien dewasa adalah 60 ml/jam
(1/5 – 1 ml/kg jam).
BAB III
PENUTUP
Syok
digolongkan menjadi 3 yaitu syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung), syok
hipovolemik ( akibat penurunan volume darah), dan syok distributif dibagi
lagi menjadi syok anafilaktik (akibat reaksi alergi), syok
septik (berhubungan dengan infeksi), syok neurogenik (akibat
kerusakan pada sistem saraf).
Ø Syok
kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya
tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah
torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung.
Ø Syok
hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan
volume intravascular.
Ø Syok distributif atau vasogenik terjadi
ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti
ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
(1)
syok neurogenik seperti
cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok
anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah
(3)
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan >
65 tahun, malnutrisi
DAFTAR PUSTAKA
1.HauptMT
,Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. In :Text Book ofCritical care.
Eds : Ake Grenvvik,Stephen M.Ayres,Peter R,William C.Shoemaker 4th edWB
Saunders companyPhiladelpia-Tokyo.pp246-56
2.Koury
SI, Herfel LU . (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In
:International edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski
5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.pp 242-6
3.Martin
(2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology,5th ed pp.788-9
4.Rehatta
MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on
Shock.Pertemuan Ilmiah Terpadu.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga
Surabaya.
5.Sanders,J.H,
Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies, Med.Exam. Publ.Co,2 nd Ed.154
: 1978.
6.Austen,
K.F, : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA, 192 : 2 .1965.
7.Van-Arsdel,P,P
,: Allergic Reaction to Penicillin, JAMA 191 : 3, 1965.
8.Petterson,R
and Arbor A. Allergic Energencies. The Journal of the American Medical Association
172 : 4,1960.
9.Shepard,
D.A. and Vandam.L,D. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran
Anesthesiology 25: 2, 1964.
10.Currie,
TT. Et al, Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report,British
Medical Journal June 1966.
11.Kern
R,A. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.
12.Cook,
D.R. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia :
Case Report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1, 1971.
13.Prof
dr A.Husni Tanra, PhD, SpAn, KIC
Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin-Makassar
Bagian Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin-Makassar
